| 资源中文名称 | 条件性Hbxip-Floxp基因除大鼠模型 | |||||||||||||||||||||||||||||
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| 资源英文名称 | Hbxip-Floxp conditional knockout rat model | |||||||||||||||||||||||||||||
| 疾病概述 | Hbxip基因（Lamtor5）首次在人肝癌细胞系HepG2中发现，编码一种与乙型肝炎病毒X蛋白(HBx) C端特异性结合的蛋白。该蛋白的功能是负向调节HBx的活性，从而改变病毒的生命周期。HBXIP蛋白与多种致癌信号相关：HBXIP通过NF-kB信号通路促进细胞增殖；通过氨基酸激活mTORC1信号通路，促进癌细胞增殖和迁移；通过pAKT/MDM2途径促进人乳腺癌生长。多项研究表明，HBXIP与多种恶性肿瘤的发生发展密切相关，包括乳腺癌、肝癌、肺癌等，可能作为癌蛋白参与多种肿瘤细胞的增殖、凋亡和迁移。此外，HBXIP在调节糖代谢中也具有重要作用，参与了对胰岛素基因的转录调控。 | |||||||||||||||||||||||||||||
| 实验动物背景信息 |
F344大鼠 |
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| 模型制作方法 |
基因敲除构建设计
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| 模型表型数据 |
条件性Hbxip-Floxp采用PCR方式进行基因敲除的鉴定。
测序结果：黑色箭头代表野生型序列，红色箭头代表插入的序列，L 端和R 端测序的峰形分析，都可确认在1#大鼠floxp 序列（ATAACTTCGTATAGCATACATTATACGAAGTTAT）精确插入指定位置。具体见图3。根据测序结果分析 Lamtor5-loxp条件性敲除大鼠构建成功。 L 端flxop 插入分析（测序引物：R1） R 端flxop 插入分析（测序引物：F2） |
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