系统表达HBEGF基因小鼠模型
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发布时间:2024-05-21 08:15:32 更新时间:2025-02-05 15:52:32
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资源中文名称 | 系统表达 HB-EGF 基因小鼠 |
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资源英文名称 | B6.Tg(Chicken β-actin -HB-EGF)-GC/ILAS |
疾病概述 | 心肌病 |
实验动物背景信息 |
C57BL/6 |
模型制作方法 |
Chicken β-actin驱动的系统表达HB-EGF基因的转基因小鼠
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模型表型数据 |
野生型小鼠心脏HB-EGF的表达随月龄增加而逐渐降低,而DCM转基因小鼠心脏中HB-EGF随月龄增加病情加重而增加,并伴随有间质纤维化以及I型胶原和III型胶原的表达增加。用HB-EGF转基因小鼠研究HB-EGF的功能,发现 HB-EGF可增加心脏间质纤维化,I型胶原和III型胶原的表达。用重组人HB-EGF刺激原代培养心肌成纤维细,30 min即引起I型胶原和III型胶原表达显著增加,24h引起心肌成纤维细胞明显增殖,10 min 即可引起ERK1/2,JNK磷酸化水平增加。 同野生型心脏比较,HB-EGF转基因小鼠左室收缩末期内径(LV systolic diameter)比野生型增加11.5%,左室收缩末期容积(LV systolic volume)增加28.4%。HB-EGF转基因小鼠心肌细胞增殖明显,心脏细胞总数增加。用重组人HB-EGF刺激H9c2细胞10 min 即可引起ERK1/2和JNK磷酸化水平增加。 综上,结果证实HB-EGF参与DCM的发生。HB-EGF促进间质纤维化及I型胶原和III型胶原的表达,也促进心肌细胞增殖,导致心脏细胞总数增加。心肌成纤维细胞和H9c2细胞研究结果提示HB-EGF通过MAPKs信号通路发挥上述作用。 |
证书编号:241520345370
证书编号:CNAS L22006
证书编号:ISO9001-2024001
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