| 资源中文名称 | 瘦素受体敲除大鼠型糖尿病模型 |
|---|---|
| 资源英文名称 | SD-Lepr(tm)-GC/ILAS |
| 疾病概述 | 糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病(血糖)一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。糖尿病(Diabetes)分1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其他特殊类型的糖尿病。在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例约为95%。2型糖尿病原名叫成人发病型糖尿病，多在35～40岁之后发病。 |
| 实验动物背景信息 | 瘦素受体敲除(Leptin receptor)大鼠。 背景品系为SD(Sprague Dawley, SD)大鼠 |
| 模型制作方法 | 利用CRISPR/Cas9技术制备瘦素受体（Leptin receptor）基因敲除大鼠，获得一个在瘦素受体所在基因组上从90043bp to 90341bp位置缺失 298-bp碱基，并插入了4个碱基，在瘦素受体基因序列上产生了终止密码子TGA，在蛋白水平上来看共缺失了997个氨基酸。Western blot显示，该大鼠无法正常表达功能性完整的瘦素受体蛋白。 图1 瘦素受体敲除大鼠肝脏组织中瘦素受体的表达情况 |
| 动物模型的评价与验证 | |
| 保存方式 | 遗传中心活体保种 |
| 更多相关 | 动物模型制备 |
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