C9orf72基因敲除大鼠模型项目报价? 解决方案? 检测周期? 样品要求?(不接受个人委托) |
点 击 解 答 ![]() |
资源中文名称 | C9orf72基因敲除大鼠 |
---|---|
资源英文名称 | SD. C9orf72 (TM )-GC/ILAS |
疾病概述 | 肌萎缩侧索硬化(ALS)也叫运动神经元病(MND),是一种累进性神经退行疾病,以控制肌肉收缩的上、下运动神经元选择性退化和凋亡为特征,引发瘫痪、最终导致死亡,患病率约为4-6/10万。大约10%的ALS病例是家族型的,90%是散发型的。从发现SOD1基因突变到现在,共确定了30余种致病基因,其中C9orf72,FUS,TARDBP,SOD1等比例较高,而EPHA4,ATXN2等20余种基因比率较低。肌萎缩侧索硬化症病因涉及兴奋毒性、氧化应激、神经营养因子、自身免疫、中毒、感染等,目前无有效的治疗方法,仍然是 “不治之症”。 已发现的30种致病基因和修饰基因与ALS的病理发生有关,其机制可归纳为细胞表面受体、RNA加工、蛋白质合成、能量代谢、内质网功能、轴突转运等几个方面的异常。其中C9orf72和EPHA4分别参与了RNA加工、内质网、细胞膜受体三种ALS的发病机制。 C9orf72蛋白与细胞运输和自噬有关,敲低斑马鱼的C9orf72表达可干扰神经分支的形成和缩短运动神经元轴突,推测C9orf72表达水平降低影响了神经元内细胞运输。 |
实验动物背景信息 | SD |
模型制作方法 | 基于CRISPR/Cas9技术建立C9orf72基因敲除大鼠,具体设计策略见图1A。 |
动物模型的评价与验证 | C9orf72基因跟肌萎缩侧索硬化(ALS)有关,可以用来进行ALS发病机制的研究或者药物开发。 |
保存方式 | 冷冻 |
更多相关 | 动物模型制备 |
投诉建议:
:010-82491398
报告问题解答:
:010-8646-0567-8
邮箱:
电话:
400-635-0567