地方性甲状腺肿除少数地区是由食物高碘和致甲状腺肿物质引起外，主要病因是缺碘。该模型方法很多，如用人工配制的低碘饮食饲养动物及用硫尿类和某些磺胺类药物抑制甲状腺组织的过氧化酶以阻碍甲状腺合成。后一种方法致甲状腺肿的机制和低碘性甲状腺肿的发病机制相差很大，不能真实地表现人类甲状腺肿的病理演变，因此在使用上受到一定限制。这里介绍后一方法。
选体重120-150g的Wistar大鼠，饲以含玉米粉46%、大米粉40%、黄豆粉10%、碳酸钙0.5%、氯化钠0.5%、以及少量维生素B粉的食物。此外每周两次饲以去离子水培养的麦芽或稻芽。其中粮食是购自严重地方甲状腺肿病区，磨粉后120℃烘拷24 小时。氯化钠采用分析纯品,经750℃烘烤12小时后使用。自由饮用电阻值2000K Ω以上的去离子水。实验三天后尿碘含量显著减少，并随着实验时间的延长而不断下降。说明低碘饮食3天后大鼠即处于碘饥饿状态。
与对照组相比缺碘17天甲状腺未见肿大，但充血显著，呈暗红色外观。缺碘35天全部甲状腺都显著肿大，充血更明显。随着缺碘时间的延长，肿大加剧，但到了127 天虽然甲状腺肿大，局部充血却减轻。
缺碘早期甲状腺细胞增生活跃，腺组织滤泡增多，腺上皮呈高柱状，并增生形成乳头突入滤泡腔中，滤泡腔内胶质变稀薄，PAS反应减弱。间质充血。过氧化酶联苯胺染色显示过氧化酶活性明显增强。缺碘127天后滤泡上皮高度降低， 含有乳头的滤泡数量减少，滤泡直径增大，胶质含量增加，过氧化酶活性降低等显示甲状腺病理变化由增生性逐步向胶性甲状腺肿转化。
T4值在缺碘35天以后明显降低并持续维持低水平。缺碘后甲状腺 131I吸收率显著增加且峰值提前，表明大鼠处于碘饥饿中。
缺碘97天以前与对照组相比无差异。缺碘127天重量显著增加。
垂体切片用AT-PAS-OG染色，显示在缺碘35 天后就持续出现促甲状腺素细胞增生肥大，说明在碘饥饿时垂体-甲状腺轴的活动加强。
低碘动物应单独饲养并严格避免含碘药物污染饲养室器皿及空气。沿海地区饲养室的空气应考虑除碘处理。
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