DCM 是指 DM 引起的心肌病变,是一种复杂的临床综合征,以心室功能障碍、心肌间质纤维化和心肌细胞肥大为主要特征,不伴有高血压、冠心病或其他心脏疾病。
实验动物:大鼠
方法:各大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素150 mg·kg-1( STZ用0.1 mol·L-1,pH 4.2柠檬酸-枸橼酸钠溶液稀释,现配现用),并给予高脂饲料进行喂养。
自发性1型DCM模型 |
特点 |
NOD小鼠 |
NOD小鼠是ICR近交系小鼠,患有先天性胰腺炎,24-30周龄时胰岛素的绝对分泌减少或终止,出现DM,进而发展成为DCM,表现为心脏收缩和舒张功能降低,能够很好的模拟人类DCM的病理生理变化。(PMID:30221681) |
Akita小鼠 |
Akita小鼠是基因显性突变,最终导致小鼠胰岛 β细胞缺乏,发展成为1型DCM,典型表现为心肌肥厚和纤维化,心脏舒张功能减低,左室舒张末压下降,炎性因子TNFα和IL-10上调。 |
BB大鼠 |
BB大鼠发病机制是组织相容性抗原复合物相关的遗传易感性,引起胰岛 β细胞自身 免疫性破坏。多在出生后60-140日自身发病,雌雄发病几率相同,均无肥胖。多饮、多食、多尿症状明显,体重减轻,病理检测可见胰岛内大量淋巴细胞浸润,胰岛结构紊乱。BB大鼠心肌纤维化的胶原沉积增加。 |
自发性2型DCM模型 |
特点 |
ob/ob小鼠 |
ob/ob小鼠 DCM 的发生是由于ob基因突变,纯合子动物表现为肥胖、明显的高血糖及高胰岛素血症。作为一种肥胖型的实验动物,胰岛素抵抗和糖耐量受损介导心肌葡萄糖氧化能力减弱和脂肪酸(棕搁酸)浓度的升高,心肌耗氧量上升,心脏功能大幅下降,尤其是严重的舒张功能障碍,收缩特性仍有轻微影响,在 12 周,ob/ob小鼠有较高的心脏重量,明显的心肌纤维化和细胞凋亡的发生(PMID:14523051) |
db/db小鼠 |
db/db小鼠 是基因突变导致瘦素缺乏的先天肥胖性2型DCM 小鼠,病程与人类较为相似,是目前2型DCM 应用较为广泛的自发性动物模型(PMID:31085240) |
OLETF大鼠 |
OLETF大鼠是 自 发 性2型 DM 大 鼠,携带的 ODB1和 ODB2基因引发2型 DCM。有多食、少 动、肥胖等典型糖尿病特征。早期以胰岛素抵抗、糖脂代谢紊乱为 主,以后逐渐出现胰腺功能减退,与人类2型DCM极为相似。(PMID:29733818) |
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