急性肝损伤/肝硬化/肝衰竭模型
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发布时间:2024-05-21 08:15:32 更新时间:2025-02-18 14:35:03
点击:48
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病毒感染、肝毒性药物、血流动力学异常、不良生活习惯导致的代谢异常在内的等很多因素可以导致肝脏损伤,具体表现可能为肝细胞、肝组织甚至整个肝脏形态与功能的病理改变。当肝脏长期处于应激状态,肝损伤得不到有效遏制或者修复,最终可能发展为难以有效治疗的肝纤维化、肝硬化,甚至肝癌。同时,当肝细胞大量坏死时,可能造成急性或慢性肝功能丧失,出现以凝血机制障碍、腹水、黄疸、肝性脑病等为主要表现的一组临床症候群,称之为肝衰竭。其中急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)病情危重、发展迅速、病死率极高,目前也缺乏有效治疗药物。当然,NASH的进展也可能诱发肝功能衰竭。
肝损伤动物模型 |
实验动物 |
诱导方法 |
诱导周期 |
CCl4诱导急性肝损伤模型 |
小鼠、大鼠 |
腹腔注射CCl4 |
- |
酒精性急性肝损伤模型 |
小鼠、大鼠 |
连续3次经口灌胃乙醇/液体酒精饲料诱导 |
- |
对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤模型 |
小鼠、大鼠 |
腹腔注射对乙酰氨基酚 |
- |
D-氨基半乳糖诱导的急性肝衰竭模型 |
小鼠、大鼠 |
腹腔注射D-氨基半乳糖 |
- |
BDL诱导原发性胆汁性肝硬化(PBC)模型 |
SD大鼠、Wistar大鼠 |
胆总管结扎 |
2~3周 |
α-萘基异硫氰酸酯(ANIT)诱导原发性胆汁性肝硬化(PBC)模型 |
SD大鼠、Wistar大鼠、C57BL/6J小鼠 |
ANIT口服灌胃 |
4周 |
DDC诱导原发性硬化性胆管炎(PSC)模型 |
C57BL/6J小鼠 |
DDC饮食诱导 |
8周 |
2-OA/BSA诱导的原发性胆汁性胆管炎(PBC)模型 |
C57BL/6J小鼠 |
2-辛炔酸、牛血清白蛋白联合腹腔注射诱导 |
12-16周 |
BDL诱导急性肝衰竭模型 |
恒河猴/食蟹猴 |
胆管结扎术 |
4周显示出现肝纤维化,8周显示有肝硬化 |
(1)体重、肝指数、摄食量;
(2)肝功能:ALT、AST、ALB、LDH等;
(3)脂质代谢: TC、HDL、LDL、TG等;
(4)胆汁淤积指标:T-BIL、D-BIL及I-BIL;
(5)胆道梗阻指标:ALP、GGT;
(6)肝脏组织病理学:H&E染色、Masson染色等。
(7)肝纤维化指标:胶原蛋白、羟脯氨酸表达检测等;
(8)影像学:彩超、CT或PET/CT检测。
证书编号:241520345370
证书编号:CNAS L22006
证书编号:ISO9001-2024001
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